Inicialmente encontramos el receptor a la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) en neuronas de corteza cerebral tanto en cultivo como in vivo (de rata) y posteriormente en motoneuronas de médula espinal tanto en cultivo como in vivo. Está bien definido que este receptor se encuentra en los gonadotropos hipofisiarios y es el receptor para la GnRH que regula el eje reproductor, induciendo la síntesis y secreción de las hormonas FSH y LH. Sin embargo la duda fue para qué está este receptor en células nerviosas. Después de un largo trayecto, encontramos que neuronas en cultivo crecían de manera impresionante cuando se cultivaban con la GnRH; es decir, inducían neurogénesis (crecimineto neurítico), se incrementaba la expresión de proteínas del citoesqueleto (neurofilamentos) y mayor número de sinapsis. Como esto ocurría in vitro, trasladamos la idea en ratas que tuviesen algún reto neurológico y seguimos dos lineas: sistema nervioso dañado por una enfermedad (desarrollamos el modelo de esclerosis múltiple) y las lesiones en médula espinal por contusión. Con el tratamiento, indujimos una mejora significativa en la recuperación de la marcha en ambos grupos, incremento en los neurofilamentos, regulación de la micción, incremento en los díámetros axónicos etc., Como resultaba complicado el tratamiento con la GnRH pura, buscamos un análogo sintético que tuviese más potencia, duración y de fácil acceso. El resultado fue aún mejor. Ya con estos antecedentes buscamos en el mercado farmacéutico algún producto con el mismo efecto y que tuviese uso en humanos. Lo encontramos. Se utiliza para ciertas patología endocrinas y con efectos secundarios bastante controlables. Posteriormente nos asociamos con un grupo de neurólogos clínicos e iniciamos el tratamiento para la esclerosis múltiple en pacientes. Los resultados realmente alentadores, existen pacientes sin recaidas y con mejoras en su calidad de vida. Nos falta realizar el protocolo con pacientes que presentes lesión medular por contusión.